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在上個(gè)世紀(jì)90年代，歐陽雁南博士在結(jié)合分子生物學(xué)、生物化學(xué)、神經(jīng)電生理學(xué)以及顯微影像學(xué)等多學(xué)科交叉的基礎(chǔ)上，通過觀察原位CaMKII自身磷酸化變化檢測到這個(gè)酶的活化與可塑性在神經(jīng)元和突觸中的作用強(qiáng)度關(guān)系，驗(yàn)證了和產(chǎn)生記憶的電生理活動(dòng)會(huì)導(dǎo)致CaMKII活化并合成新的CaMKII。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明 學(xué)習(xí)記憶活動(dòng)會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞CaMKII的局部蛋白合成，當(dāng)進(jìn)行長期的腦力活動(dòng)會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的CaMKII蛋白合成不足，進(jìn)而出現(xiàn)學(xué)習(xí)和記憶能力下降、專注力降低等腦疲勞現(xiàn)象。抑制蛋白合成也會(huì)阻止電生理活動(dòng)增強(qiáng)。這一發(fā)現(xiàn)開創(chuàng)了腦神經(jīng)科學(xué)研究的新領(lǐng)域。在ALS、Fragile X Syndrome、老年性失聰和其他神經(jīng)退行性疾病的研究上有重大的應(yīng)用價(jià)值。
圖1：CaMKII自身磷酸化變化（未經(jīng)授權(quán)，請勿擅用）
參考文獻(xiàn)：
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